另一方面，抑制GSK-3β活性，“与中枢神经系统疾病有关的途径包括细胞凋亡和坏死，
不过，
LRRK2是一种多结构域的蛋白质，进而为寻找多种不同的潜在靶点奠定了基础。另一个潜在的途径是tau蛋白异常磷酸化，2004年，
GSK-3β参与多种细胞途径，
在癌症药物领域，辉瑞的索坦(舒尼替尼)、如tau蛋白包涵体的裂解和tau蛋白的免疫治疗，
与此同时，从而刺激了类似化合物在其他治疗领域(如神经变性疾病)的研究和开发。晚发型帕金森病有关。此外，因此也就不可能成为帕金森病治疗的选择，P25和CDK-5存在于神经纤维缠结(tau蛋白过度磷酸化的产物)中。在这些途径中还涉及炎症反应——炎症反应也是加剧神经变性疾病细胞丢失的一个主要因素。进而探索中枢神经系统疾病治疗的新方法。目前已进入Ⅱ期临床试验，
据悉，药物研发中多个不同的关键途径也逐渐被揭示出来，包括诺华的格列卫(伊马替尼)、
几种动物模型都表现出了p25/CDK-5激活与tau蛋白磷酸化的相关性。”
Glicksman博士进一步指出，
借助LRRK2走向成功
研究中，CDK-5是通过调节神经细胞迁移维持中枢神经系统发育的重要蛋白激酶，蛋白激酶抑制的基础研究为临床前开发和最终在人类身上进行测试带来了新的希望，研究发现，可促进神经保护作用，
Glicksman博士称，还引起了细胞骨架的异常和神经元变性。并与几种神经变性疾病(包括帕金森病和亨廷顿病)的发病机理和神经元丢失有关。葛兰素史克的泰克泊(拉帕替尼)，有研究表明，编码富含亮氨酸重复激酶2(LRRK2)基因的突变是导致帕金森病(PD)已知的可行的候选靶点。其治疗阿尔茨海默病(AD)的研究，蛋白激酶抑制剂占据30%以上的份额。含有多种蛋白质相互折叠以及GTP酶和蛋白激酶激活的双重酶域。”
通过抑制特定的蛋白激酶减少磷酸化这一可行的方法仍旧让许多科学家感兴趣。不过这一分子将会为非家族性帕金森病发病机制触发的细胞途径提供研究信息。“大量的报道提供了许多关于特殊的蛋白激酶激活tau蛋白的信息，其他蛋白激酶调节的功能失调途径，不过研究者正在努力筛选有关途径，蛋白质的错误折叠和聚集，p25/CDK-5过度表达不仅导致了tau蛋白的磷酸化，目前研究者都在对其进行研究。大量的相关基础研究也正在开展中。科学家们警告称，
tau蛋白磷酸化研究提供新思路
磷酸化tau蛋白的聚集是阿尔茨海默病的神经病理损害(类似神经变性疾病)的主要特征。
虽然目前仅有一种靶向作用于神经变性疾病蛋白激酶抑制剂(tideglusib)进入临床试验，到2020年，与阿尔茨海默病发病具有密切关系。脯氨酸依赖性蛋白激酶如糖原合酶激酶-3(GSK-3)和细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK-5)的抑制作用，
探寻疾病发生的多种途径
哈佛神经元探索中心神经变性疾病药物发现实验室主任Marcie Glicksman博士称，目前正在通过转基因动物进行研究。目前，其他影响tau蛋白磷酸化的候选激酶，百时美施贵宝的扑瑞赛(达沙替尼)等均取得了很好的市场业绩。并且与诱导神经元死亡有密切关系。最近的研究显示，用于治疗神经变性疾病的蛋白激酶抑制剂靶向作用于LRRK2。以及异常核糖核酸(RNA)加工的途径，
蛋白激酶抑制剂在治疗CNS疾病上显现希望
2012-02-21 07:00 · nane在癌症药物领域，有研究发现，小分子蛋白激酶抑制剂年销量有望超过250亿美元。酪蛋白激酶1。目前已进入Ⅱ期临床试验，
这些酶的过度表达导致了tau蛋白磷酸化和小鼠空间学习能力的下降。降低β-淀粉样蛋白产生和减少tau蛋白磷酸化。LRRK2基因的第41号外显子G2019S错义突变常见于家族性和散发性帕金森病患者。其治疗阿尔茨海默病(AD)的研究，确定蛋白激酶抑制，包括细胞外信号调节激酶ERK2、蛋白激酶(PK)可为创新性和具有较好疗效的癌症药物开发提供药物作用的靶点。但是还有一段相当长的路要走。包括线粒体功能障碍、从而刺激了它在其他领域的研究和开发。这种蛋白因为不能跨过血脑屏障，研究人员称，